吸烟对血液危害
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往进行的吸烟对血液流变学影响的调查较多,认识亦较深,其产生原因可归纳为以下几点:(1)吸烟者长期暴露于一氧化碳中,一氧化碳对血红蛋白的亲和力较氧高200倍左右,因此使携氧血红蛋白减少而致缺氧。此时机体为达到提高氧的亲和力而代偿性红细胞增多,增加了红细胞的压积,直接导致血粘度的升高;(2)Astrup等[1]发现,吸烟者氧离解曲线左移,组织缺氧,代谢性酸性产物增加,改变了红细胞膜的通透性,造成红细胞变性能力下降而血粘度升高,加重微循环的障碍; (3)吸烟者吸收大量尼古丁,而尼古丁可促使肾上腺素释放,增加红细胞和血小板的聚集性,使血粘度升高;(4)吸烟者血胆固醇升高[2],而胆固醇因其固有粘度可使血粘度升高。高胆固醇可使红细胞膜上的胆固醇/磷脂比值升高,膜流动性下降,加之内粘度升高引起红细胞变性能力下降而血粘度升高。胆固醇等脂类大分子的桥联作用引起红细胞聚集性增强,同时高胆固醇可使血小板粘附、聚集、释放反应增强而全血粘度升高。表5 吸烟年限与血流变的关系注:全局性2=91.5920 5df P<0.001;趋势性2=85.5311, P<0.001表6 男性吸烟年限与血流变的关系注:全局性2=90.6909 5df P<0.001;趋势性2=78.4980, P<0.001
血液中某些特定化合物水平较高的吸烟者发生肺癌的可能性远远大于那些相应化合物水平较低的吸烟者。
科研人员发现,白细胞中因多环芳香烃(PAHs)等致癌物质所致DNA损害水平较高的吸烟者在1到13年后被诊断为肺癌的几率可能增加三倍,但这些化合物与戒烟后发生的肺癌并不相关。该结果发表在最新一期的《癌症研究》杂志上。 研究表明,一部分人对吸烟致癌作用非常敏感。这也为确定那些肺癌发病危险较高的吸烟者提供了一条新的途径,而目前肺癌在美国的癌症死亡原因中排在首位。 纽约哥伦比亚大学的Frederica Perera博士及其同事指出,“该研究具有重要的意义,因为它提示血液中的生物标记物可预测肺癌的发生。” Perera博士等分析了13年前收集的血样,并比较了173名健康男性和89名被诊断为肺癌的男性中与DNA有关的致癌化合物的含量。 血液中该化合物水平较高的吸烟者常由于暴露于PAHs和其他致癌物的环境中所致。和那些血液中该化合物水平较低的吸烟者相比,他们的肺癌发病危险显著增高,而且随时间推移发病危险不断增加。 香烟烟雾里含有较高浓度的PAHs,同时它还可污染空气,就如同室外汽车排气、电厂、烹饪做饭所致的空气污染一样。在烧烤食物时也可生成PAHs。这些化合物可结合DNA,引起致癌突变。本文通过流行病学调查,多角度、多层次证实吸烟与血液流变学异常改变有相关性,且与吸烟年限、吸烟量呈正相关,提示吸烟的重大危害性,谨告民众,远离烟毒。同时提醒广大同仁,在临床上对缺血性心脑血管疾病患者戒烟也是一项非常重要的治疗措施!
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- 作者:管理员 时间:8/27/2009 来源:本站 人气: